Nutrición Seen

Nutrición / El rincón de la nutrición clínica / Desafíos nutricionales / Caso Clínico 47


02 de enero de 2023

Caso Clínico 47

Autora: Dra. Ana Hernández Moreno y Dra. Amelia Marí Sanchis. Médicos Adjuntos Servicio Endocrinología y Nutrición. Sección de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario de Navarra

¿HAY QUE RESTRINGIR PROTEÍNAS ANTE UNA ENCEFALOPATÍA?

Mujer de 77 años que ingresa en Neurología procedente del Servicio de Urgencias, por cuadro de encefalopatía a estudio.

AP: No AMC. FRCV: HTA. Varices esenciales. VPPB. Esclerosis mitral con FE normal. FA persistente tratada con CVE eficaz, sin cardiopatía estructural. No hábitos tóxicos. AF: No antecedentes de patología digestiva ni tumoral. CI en madre y hermano
Se nos solicita valoración para manejo nutricional de encefalopatía de etiología no filiada, con hiperamoniemia en analítica y sospecha de encefalopatía tóxico-metabólica. En un ingreso previo 8 días antes, presentó clínica neurológica de síndrome confusional y alteración del lenguaje, asociada a mioclonías, temblor y asterixis, y a elevación de bilirrubina. Es dada de alta con diagnósticos de encefalopatía metabólica y probable síndrome de Gilbert, con modificación de tratamiento anticoagulante, Levetiracetam y solicitud de pruebas ambulatorias para completar estudio. Ingresa de nuevo desde Urgencias por reaparición brusca del mismo cuadro neurológico: consciente y parcialmente orientada, con leve disartria, mioclonías en ESD e hiperreflexia generalizada sin respuestas patológicas. TC craneal sin hallazgos agudos. Al ingreso, niveles de amonio en sangre normales, que posteriormente se elevan en el ingreso.

La paciente niega consumo de setas o productos de huerta particular, niega utilización de productos de limpieza y aspiración de vapores, niega consumo de productos de herboristería. No pérdida ponderal previa, desconoce peso actual. No disminución de la ingesta en las últimas semanas.

Exploración física: HD estable, afebril. Consciente, orientada, no disartria ni afasia. No déficits motores. Tinte subictérico. Bien hidratada, perfundida. Eupneica. ACP arrítmica no soplos. MVC sin ruidos patológicos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, con RHA+.EEII: No edemas. Dinamometría: 22kg

Valoración nutricional: Peso 63,1 kg. Talla 161 cm. IMC 24,3 kg/m2. GEB (Harris-Benedict): 1179 kcal/día. GET (Harris-Benedict): 1651 kcal/día.

Evolución favorable del cuadro durante el ingreso, manteniendo adecuadas ingestas de dieta basal, sin restricción proteica. No precisó SON para alcanzar requerimientos calóricos ni proteicos.

Pruebas complementarias:
  • Datos analíticos destacados: LDH 265 U/L, Bilirrubina total 3,1 mg/dl (esterificada 0,8 mg/dl), Albúmina 3,3 g/dl, Amonio 101 mcmol/L (al ingreso, 60; VN 18-72). No elevación de marcadores inflamatorios.
  • Ecografía abdomino-pélvica: Alteraciones hepáticas que plantean la posibilidad de una trombosis crónica de la vena porta derecha y la presencia de un aneurisma secundario a una fístula portosistémica en el lóbulo hepático izquierdo.
  • Angio-TC: Fístulas aneurismática porto-cava en LHI. Varices pélvicas y púbicas.
Diagnóstico final: Encefalopatía secundaria a fístula portosistémica, sin datos de hepatopatía. No DRE asociada.

No llegó a hacerse tratamiento por parte de Radiología Vascular Intervencionista, por resolución del cuadro de encefalopatía con medidas conservadoras (Lactulosa y Rifaximina). Se decidió que, en caso de reaparición de la encefalopatía, se haría embolización de la fístula mediante intervencionismo.

1. Entre las causas metabólicas de encefalopatía se encuentran:

2. ¿Cuál de las siguientes recomendaciones nutricionales es cierta en el manejo de pacientes con encefalopatía hepática?

3. Señale la respuesta FALSA con respecto a la nutrición artificial en pacientes con insuficiencia aguda hepática grave (IHAG):

Volver